Ratolí
Per EFE
Publicat el 07 de novembre 2021

En l'etapa tardana del Parkinson, el medicament levodopa es torna menys efectiu per al tractament dels símptomes a causa de la pèrdua de neurones alliberadores de dopamina. Ara, un equip de científics ha descobert com augmentar els beneficis d'aquest fàrmac.

La Universitat Northwestern de Chicago, que lidera aquest treball, explica, en un comunicat, que contràriament al que es pensava en els últims 30 anys, l'aparició dels símptomes motors del Parkinson requereix la pèrdua de l'alliberament de dopamina en una petita regió del cervell anomenada substància negra.

En la recerca que ara es publica a la revista Nature, els científics han constatat, en experiments en ratolins, que una teràpia gènica dirigida a aquesta petita regió del cervell augmenta substancialment els beneficis de la levodopa.

Aquesta molècula pertany a una classe de medicaments anomenats agents del sistema nerviós central, que funcionen en convertir-se en el neurotransmissor dopamina al cervell.

Teràpia gènica

La teràpia gènica (tècnica experimental per tractar malalties mitjançant l'alteració del material genètic) descrita en aquest estudi va restaurar la capacitat de les neurones de la substància negra per convertir la levodopa en dopamina.

En el mateix article, els científics, entre ells espanyols, també ofereixen una explicació de per què es perden neurones alliberadores de dopamina en la malaltia.

Utilitzant eines genètiques avançades, els autors mostren que el mal a les centrals energètiques dins de les neurones alliberadores de dopamina (mitocondri) és suficient per "desencadenar una seqüència d'esdeveniments que recapitula fidelment el que ocorre amb els circuits cerebrals en la malaltia de Parkinson".

Quan els mitocondris comencen a apagar-se, la capacitat de les neurones per fer el seu treball al cervell es veu compromesa.

Sense una font d'energia suficient, les neurones acaben marcint-se i morint, explica el comunicat de la citada universitat, que assenyala que aquesta troballa obre una nova via per desenvolupar teràpies que protegeixin la funció dels mitocondris.

"El desenvolupament de teràpies efectives per retardar o detenir la progressió del Parkinson requereix que els científics sàpiguen quina és la causa", assenyala l'autor principal de l'estudi James Surmeier.

Evidència definitiva

"Aquesta és la primera vegada que hi ha evidència definitiva que la lesió dels mitocondris en les neurones que alliberen dopamina és suficient per causar un Parkinson similar a l'humà en un ratolí".

A més de proporcionar un "objectiu clar" per a les teràpies que modifiquen el Parkinson, l'estudi proporciona un model de la malaltia abans que apareguin els símptomes clínics.

La pèrdua lenta i progressiva de neurones alliberadores de dopamina en el model va permetre als investigadors veure el que pot estar succeint al cervell molt abans que la mobilitat es torni difícil.

Per això, les troballes poden ajudar a identificar a aquells pacients en les primeres etapes de la malaltia de Parkinson, a desenvolupar teràpies per retardar la seva progressió i tractar la malaltia en l'etapa tardana, resumeixen els autors.

— El més vist —
- Etiquetes -
- Comentaris -
— El més vist —